Zwitserse Witte Herder

Rasinformatie

Standaard Nr. 347 / 18-12-2002 Nederlands ZWITSERSE WITTE HERDERSHOND (Berger Blanc Suisse - White Swiss Shepherd Dog) Oorsprong en datum van publicatie van de huidige rasstandaard FCI erkende rasstandaard van 18 december 2002. Internationaal aangenomen op 1 januari 2003. Op de Algemene Vergadering van de FCI op 5 Juli 2011 in Parijs komt de uiteindelijke erkenning van de Berger Blanc Suisse als een nieuw ras. Met ingang van 06.07.2011 heeft de Berger Blanc Suisse het recht op het CACIB (Certificat d’Aptitude au Championnat International de Beauté).


Gezondheid


Net zoals bij veel rashonden komen er bij de Zwitserse Witte Herder ook de nodige erfelijke gezondheidsproblemen voor. Door verantwoord en selektief te fokken, kunnen veel ziektes onder controle gehouden worden.

Heupdysplasie

Heupdysplasie is een afwijking aan de heupgewrichten. Tijdens de groei van de jonge hond verloopt de ontwikkeling van de heupgewrichten niet normaal, de heupgewrichten zijn verslapt. Hierdoor raken de heupgewrichten misvormd. Dit kan leiden tot ernstige kreupelheid.

Oorzaak

Alle oorzaken van H.D. zijn nog niet bekend.

De belangrijkste risicofactoren zijn:erfelijke factoren: echter HD is maar voor een gedeelte erfelijk

  • beweging: te weinig beweging is slecht en teveel en "slechte" beweging is ook verkeerd
  • overvoeding: te zwaar gevoerde pups hebben een grotere kans om HD te ontwikkelen
  • spieropbouw: als de spierontwikkeling onvoldoende is dan krijgen de heupen het veel zwaarder te verduren en is derhalve de kans op HD ook groter
  • slechte voeding

Preventieve maatregelen

Omdat de genetica slechts beperkt verantwoordelijk is voor HD kunt u zeker preventieve maatregelen nemen om HD te voorkomen/beperken. Allereerst zul je goed moeten opletten op voeding en beweging. Zorg ervoor dat de pup de juiste voeding krijgt en zeker niet te dik wordt, want overgewicht zorgt voor overbelasting van de nog niet volgroeide gewrichten. Ik zelf adviseer altijd, zeker bij de grote rassen, enkel puppie-voeding te geven tot een leeftijd van 3 à 4 maanden.

Tenslotte moet u de bewegingsvrijheid van de pup beperken. Wat u beter niet kunt doen is:

  • trappen laten lopen of steile hellingen laten beklimmen
  • op de zetel of in de auto springen
  • achter balletjes aan hollen, hierdoor worden er teveel onnatuurlijke bewegingen gemaakt
Elleboogdysplasie

ED, is een verzamelnaam van een aantal aandoeningen aan de elleboog. De verschillende aandoeningen hebben min of meer dezelfde oorzaken; een onevenredige groei van spaakbeen en ellepijp, en/of ontwikkelingsstoornissen in de botten rondom het ellebooggewricht. Evenals HD kan ED ontstaan door zowel erfelijke als milieufactoren. Onder ED worden onder meer LPA (los processus anconeus) en LPC (los processus coronoïdus) gerekend.

Met beide afwijkingen wordt een los fragment van de ellepijp aangeduidt en de verschillende benamingen wijzen op de locatie waar dit fragment zich bevindt. Ook OCD (osteochondrose dissecans) behoort tot de groep van afwijkingen van ED.

Met OCD wordt een los stukje kraakbeen van het opperarmbeen bedoeld. Ten slotte behoort ook incongruentie van het ellebooggewricht tot ED; een slechte aansluiting van het ellebooggewricht. ED uit zich onder meer in het kreupel lopen aan één of beide voorpoten, moeilijk op kunnen staan, en (door pijn en ongemak) weinig of helemaal niet willen lopen.

Soms heeft de hond een met vocht gevulde bult aan de elleboog. Wanneer ED wordt vermoedt, is het belangrijk dat er een goede diagnose wordt gesteld over de soort. Daarmee kan namelijk een behandeling worden ingesteld, die kan variëren van het operatief verwijderen van loszittende fragmenten in het ellebooggewricht tot operatieve correctie van de lengte van de ellepijp, of rust met ontstekingsremmende medicijnen. Hoe sneller een diagnose wordt gesteld, hoe groter de kans is dat de hond uiteindelijk weer normaal kan functioneren. Het is dan ook zaak om zo snel mogelijk een bij voorkeur gespecialiseerde kliniek te consulteren wanneer u elleboogproblemen bij uw hond vermoedt.

Omdat ED voor een deel erfelijk kan zijn worden de honden die deze afwijking hebben door serieuze fokkers uitgesloten van de fok.
 

Klik hier voor een interessant artikel over ED.

MDR1

Wat is MDR1?

Bij de normale gezonde hond worden het hersenweefsel en het centrale zenuwstelsel beschermd tegen de hoge concentraties van giftige stoffen (zoals geneesmiddelen) die in de bloedbaan circuleren. Het “Multidrug Resistance gen 1” (het MDR1 gen) heeft een belangrijke functie in de barrière tussen de bloedvaten en het hersenweefsel. Het codeert het eiwit P-glycoproteïne dat een onderdeel is van het membraan in de bloed-hersen-barriëre. P-glycoproteïne zorgt ervoor dat allerlei giftige stoffen (onder andere geneesmiddelen zoals Ivermectine) vanuit de hersencellen worden teruggevoerd in het bloed.

Het verschijnsel “Ivermectine-overgevoeligheid bij Collies en Collie-achtigen” werd voor het eerst beschreven in 1983. Ivermectine (een middel tegen parasieten) veroorzaakt vergiftigingsverschijnselen in de hersenen bij een deel van de Collies. Dat gebeurt al bij doseringen die één-tweehonderste deel zijn van de doseringen die bij andere honden tot schade leiden. De dieren die het treft gaan vaak overmatig speekselen, ze gaan braken, krijgen elepitiforme aanvallen, ze krijgen spijsverterings- en ademhalingsstoornissen en kunnen in coma raken en zelfs overlijden.

Honden die aan overgevoeligheid voor Ivermectine lijden, blijken overgevoelig te zijn voor een reeks van geneesmiddelen.

DM

Wat is Degeneratieve Myelopathie?

Degeneratieve Myelopathie is een progressieve aandoening van het ruggenmerg bij oudere honden. De ziekte begint langzaam, meestal tussen de leeftijd van 8 en 14 jaar. Het begint met een verlies van coördinatie (ataxie) in de achterpoten. De getroffen hond wiebelt tijdens het wandelen, sleept met de voeten en treedt dubbel met de ondervoet. Dit kan zich eerst in één achterpoot voordoen en dan later in de andere. Naarmate de ziekte vordert, worden de ledematen zwakker, de hond heeft moeite met opstaan, de achterhand staande te houden en zal vaker struikelen. De zwakte wordt geleidelijk erger totdat de hond niet meer in staat is om te lopen. Ook kan er incontinentie van urine en ontlasting optreden. Het klinisch verloop tot volledige verlamming van de achterhand kan variëren van 6 maanden tot 1 jaar. Uiteindelijk kan er zich ook een zwakte in de voorste ledematen ontwikkelen.

Degeneratieve Myelopathie is een niet-pijnlijke ziekte.

Hoe ontstaat Degeneratieve Myelopathie?

Door een erfelijke aandoening wordt het ruggenmerg ter hoogte van de borstwervels aangetast. De vetlaag rond de zenuwbanen verdwijnt waardoor de prikkelgeleiding verstoord wordt. Ook worden de zenuwbanen zelf aangetast. Hierdoor is de communicatie van de hersenen naar de achterbenen verstoord.

Hoe kan de diagnose Degeneratieve Myelopathie gesteld worden?

Bij een levend dier kan alleen een waarschijnlijkheidsdiagnose gesteld worden, door uitsluiting van andere oorzaken zoals hernia, trauma, ontsteking, infarct en tumor in en om het ruggenmerg.

Bij het overleden dier kan door sectie en microscopisch onderzoek Degeneratieve Myelopathie vastgesteld worden.

Wel is er recentelijk een gen ontdekt dat, indien aanwezig, de kans op het ontstaan van deze ziekte vergroot. Dit gen kan met behulp van bloedonderzoek (DNA) worden aangetoond.

Hoe kan Degeneratieve Myelopathie behandeld worden?

Er zijn geen behandelmethoden die de voortgang van deze zieke stopt of vertraagd.

Wel kunnen er ondersteunende behandelingen toegepast worden, bv. behandeling van een bijkomende blaasontsteking, behandeling van wonden die ontstaan, ondersteuning bij het lopen met behulp van een tuig of een karretje.

DNA-test

In juli 2008 is aan de Universiteit van Missouri in de Verenigde Staten het gemuteerde SOD1-gen gevonden. Een jaar later, in augustus 2009, traceerde het Van Haeringen Laboratorium dit SOD1-gen in het DNA van een Saarlooswolfhond die leed aan DM. Saarlooswolfhonden konden vanaf dat moment getest worden op de aanwezigheid van dit gen. Nu kan een fokker of eigenaar dus weten of zijn hond lijder, drager of vrij is van deze ziekte. Dit genonderzoek kan eigenaren ook een langdurige (en kostbare) gang langs specialisten besparen als de hond op latere leeftijd DM-achtige verschijnselen gaat vertonen. De juiste diagnose kan nu snel worden gesteld met een DNA analyse.

CE

De Cauda Equina is het laatste stukje ruggenmerg. Het wordt zo genoemd omdat de achterste zenuwen uitwaaieren en aldus lijken op een paardenstaart (cauda equina in het Latijn).

Bij de hond ligt de Cauda Equina ter hoogte van de lendenwervels (de lumbale wervels) en het heiligbeen (het sacrum).

Bij een Cauda Equina Syndroom of Lumbosacrale Stenose wordt er druk uitgeoefend op dit deel van het ruggenmerg. Deze druk kan verschillende oorzaken hebben. De meest voorkomende oorzaak is een uitpuilende tussenwervelschijf (hernia). Andere oorzaken zijn ontsteking van de tussenwervelschijf, tumoren, aangeboren misvormingen of botwoekeringen ter hoogte van het wervelgewricht tussen de laatste lendenwervel en het heiligbeen (dit is de echte Degeneratieve Lumbosacrale Stenose).

Het merendeel van de gevallen van cauda equina syndroom wordt gezien bij Duitse herders en ook Labradors zijn vaker aangetast dan andere honden. Meestal uit de ziekte zich eerst vanaf de leeftijd van 5 jaar.

Symptomen

Door de druk op het ruggenmerg zal het eerste symptoom een erge stekende pijn zijn. Deze pijn kan plots optreden, meestal bij activiteit.

De honden zullen niet meer de trappen willen lopen, zitten, springen of rennen omdat deze bewegingen pijn uitlokken.

Indien de druk toeneemt zullen zenuwen hun functie verliezen. Zwakte van de achterpoten treedt dan op.

Soms kan een veranderd gevoel van de achterhand optreden. Honden kunnen dan likken of bijten aan de achterhand.

Zelden ziet men ook incontinentie.

Diagnose

De diagnose kan soms erg moeilijk zijn, omdat de symptomen erg op andere veel voorkomende aandoeningen kunnen lijken, voornamelijk heupdysplasie en andere aandoeningen van de ruggenwervels.

Vrij typisch is de erge en scherpe pijn die kan uitgelokt worden door druk te geven ter hoogte van de lumbosacrale overgang.

Vaak zijn echter verdere onderzoeken nodig om de diagnose van een cauda equina syndroom te kunnen stellen. Radiografieën met contrast geven vaak - maar niet altijd - uitsluitsel.

Behandeling

Niet te erge gevallen kunnen soms met ontzwellende en ontstekingsremmende medicatie behandeld worden, maar de behandeling van een cauda equina syndroom bestaat meestal uit operatief ingrijpen.

Tijdens de operatie zal men de druk op de zenuwen wegnemen door de opening waar ze door moeten te vergroten.

Prognose

De prognose van cauda equina syndroom is redelijk goed, indien de hond goed op behandeling reageert. Sommige honden kunnen met medicatie behandeld worden, maar vaak is operatief ingrijpen nodig. Indien men niet opereert, zal de hond continu last blijven hebben en kunnen de symptomen verergeren.

Preventie

Cauda equina syndroom wordt vaak gezien bij bepaalde rassen, vooral bij de Duitse herder. De ziekte heeft dan ook een erfelijke achtergrond. Kweek met aangetaste dieren of families waar de ziekte vaak in voorkomt is dan ook af te raden.

Groeipijnen

Enostosis is een aandoening die bekend staat onder de leken-naam: 'groeipijn'. Dit omdat kinderen in de groei een botpijn vertonen die vanzelf overgaat, net als enostosis. Deze aandoening treedt vooral bij jonge (middel-)grote honden op rond de leeftijd van 6 maanden.

De pijn treedt plotseling op en verschijnt aan meerdere extremiteiten en wisselt van ernst. Het gevolg is dat de ene na de andere poot het meest pijnlijk en dus kreupel kan zijn. Deze 'migrerende' kreupelheid bij jonge honden gaat gepaard met pijnlijkheid tijdens het onderzoek van de pijpbeenderen.

Röntgenfoto's

Op de röntgenfoto kunnen er na enige tijd typische verschijnselen worden opgemerkt zodat de dierenarts de diagnose met zekerheid kan stellen en een verschil kan zien met de vele andere aandoeningen die kunnen optreden in het skelet van de jonge hond, zoals de erfelijke Elleboog- en Heupdysplasie, OCD in schouder, elleboog, hak of kniegewricht en ander aandoeningen.

Oorzaak

De aandoening enostosis treedt op omdat de voedingskanaaltjes (de kanaaltjes in het bot waar de bloedvaten doorheen lopen van het beenvlies aan de buitenkant naar het beenvlies aan de binnenkant van het pijpbeen) zich minder verwijden om de groeiende vaten ongestoord te laten passeren. Hierdoor treedt er stuwing op (vergelijkbaar met een elastiekje om de vinger) waarbij vocht uittreedt zowel tussen het buitenste beenvlies en het bot als binnen in de holte van het pijpbeen. Trekken van spieren aan het botvlies bij het lopen of een putje drukken op of stoten van het beenvlies doet erg veel pijn. De onvoldoende verwijding van de kanaaltjes komt door onvoldoende activiteit van het bot-opetende cellen die voor het modelleren van het skelet van belang zijn. Deze cellen worden geremd door een hormoon (calcitonine).

Calcium

Het vrijkomen van dit hormoon wordt bevorderd door calcium opname. Het is ons gebleken dat een overmaat aan calcium in het voer van de pup het aantal cellen dat calcitonine aanmaakt, verhoogt. Hierdoor zal een zelfde calcium-inname op latere leeftijd tot een verhoogd vrijmaken van calcitonine uit al die hormoonproducerende cellen leiden, waardoor de bot-opetende cellen meer worden geremd en dus het skelet minder modelleren. Hoge calcium-inname tijdens het jonge leven (vanaf 3 tot 6 weken, dus tijden het gedeeltelijk spenen), maar ook nog de eerste weken tot maanden daarna zal later het optreden van enostosis in de hand kunnen werken.

Rol voeding:

Bronnen van dit extra calcium kunnen zijn:

  • mee-eten uit de voederbak van de teef waarin mogelijk volwassen-hondenvoer (waaraan misschien zelfs calcium is toegevoegd tegen de eclampsia)
  • een melkvervanger met veel calcium
  • het naast de moedermelk verstrekken van een voer met te veel calcium
  • het, nadat de hond geen melk meer krijgt, voeren met eten met een calciumgehalte dat in relatie tot het energiegehalte te rijk is aan calcium
  • Dit laatste zal ik verder toelichten.

Behoeften

Een hond eet omdat hij honger heeft, dat wil zeggen gebrek aan energie. Met het opgenomen voer zal de hond z'n energie-honger stillen en met de opgenomen voedingsmiddelen worden allerlei behoeften gedekt;

Behoeften:

  • aan eiwit (voor groei, reperatie en de aanmaak van bloedeiwitten [waaronder afweerstoffen])
  • aan vitaminen, vetten en verzuren
  • Verhoudingen
  • Een hond eet dus calcium omdat dit meekomt met de energie-bronnen. Van een voer met een bepaald calciumgehalte (bijvoorbeeld 1,2% van de droge stof) met een laag energiegehalte zal een jonge hond met een gezonde honger dus meer eten dan van een voer met 1,2% calcium op droge stofgehalte met een hoger energiegehalte.

Geen volwassen voer

In de regel heeft een voer voor volwassen honden een lager energiegehalte. Het voeren van jonge honden met volwassen hondenvoer is daarom dus onverstandig. Maar een jonge hond te veel energie voeren is ook onverstandig want dit werkt vetzucht, en daardoor overbelasting van gewrichten waaronder de heupen, in de hand hetgeen bewezen tot ernstiger heupdysplasie kan leiden bij Labradors.

Aangepast voer voor opgroeiende honden

De keuze moet dus zijn een voer met een verlaagd energiegehalte om overgewicht te voorkomen maar dat tegelijkertijd uitgebalanceerd is in z'n samenstelling met overige belangrijke voedingsstoffen (denk aan eiwitten, vitaminen en mineralen), maar waarvan het calciumgehalte dan ook naar beneden is bijgesteld (dus juist lager is dan de eerder genoemde 1,2%). Dit voer moet dan gegeven worden tot de hond (geheel of bijna) volgroeid is om de kans op het optreden van enostosis, maar ook van andere skeletafwijkingen te verkleinen.

Doofheid

DOOFHEID BIJ DE HOND EN KAT

Bij verschillende diersoorten is het verschijnsel bekend van een samenhang tussen witte vacht en gehoorstoornissen. Deze vorm van doofheid werd bij de kat al door Darwin beschreven in 1859! Doofheid bij witte dieren is voornamelijk gebaseerd op een erfelijke vorm die verbonden is met genen die verantwoordelijk zijn voor de ongepigmenteerde vacht.

Doofheidsonderzoek

Waarom?

Op verzoek van een eigenaar die vermoedt dat zijn of haar dier aan één of beide oren doof is.

Op verzoek van de fokker of rasvereniging. Bij bepaalde dieren is er een verhoogde kans op aangeboren doofheid. Dit zijn honden met een hoofdzakelijk witte vacht (bv. Dalmatische hond, Argentijnse Dog, Bull Terriër, Engelse Setter). Het komt ook meer voor bij honden met een merle gen (Collie, Shetland Sheepdog en Australian Cattledog).

Wat houdt het onderzoek in?

Omdat doofheid verschillende oorzaken kan hebben bestaat het onderzoek uit twee delen.

Allereerst worden de gehoorgang en het trommelvlies grondig geïnspecteerd met een otoscoop om uit te sluiten dat de eventuele doofheid veroorzaakt wordt door een zeer vuile en/of ontstoken gehoorgang of een kapot trommelvlies.

Daarna wordt met speciale apparatuur het gehoorzenuwstelsel getest, het zogenaamde Brainstem Auditory Evoked Response onderzoek (BAER-onderzoek). Om storing op de apparatuur door kauwspieren uit te sluiten krijgt het dier voor het onderzoek een klein roesje. Het onderzoek zelf is pijnloos.

Is het onderzoek verplicht?

Bij een aantal rassen is het verplicht om de dieren te onderzoeken op doofheid voordat er mee gefokt mag worden. Dit geldt voor de Dalmatische hond, de Bull Terriër, de Australian Shepherd Dog en de Australische Cattledog.

Klik hier voor een artikel over doofheid gepubliceerd op de website van de RZWH

Bron: Diergeneeskundige kliniek Dijkshoorn

EPI

De alvleesklier (pancreas) is een grote klier die zich in de buikholte bevind als een lus om de twaalf-vingerige darm (duodenum). Het is samengesteld uit een deel dat enzymen uitscheidt in de darm (exocrien) en een deel dat enzymen uitscheidt in het bloed (endocrien). Het exocriene deel van de klier produceert enzymen die betrokken zijn in de vertering van koolhydraten, eiwitten en vet. Natrium bicarbonaat wordt ook geproduceerd. Dit bindt met de enzymen en vormen zo een pancreas sap. Dit vloeit vanuit de cellen in de afvoergangen van de klier. Deze afvoergangen vloeien uiteindelijk samen en monden uit in het duodenum net naast de galgang die vanuit de lever komt. Het endocriene deel van de klier, die de zogenaamde eilandjes van Langerhans bezitten, produceren ook hormonen zoals insuline. Deze hormonen worden verspreid via de bloedstroom naar de weefsels en verzorgen daar de regulatie van de energieniveau's in het lichaam, vooral die van suiker.

Wat is exocriene pancreas insufficientie?

Exocriene pancreas insufficiëntie leidt tot een reductie in pancreas enzymen wat resulteert in een verteringsprobleem van voedsel met als gevolg dat ze ondervoed raken. De honden hebben over het algemeen een vraatzuchtige eetlust, maar hebben een ondervoedde indruk, zijn dun of uitgemergeld. Er wordt vaak en veel zachte ontlasting geproduceerd. Deze zijn vaak vet van natuur te wijten aan het gebrek van vertering. Het gaat vaak gepaard met gasvorming en darmgeluiden en sommige honden eten vaak hun eigen ontlasting op. Een theorie bestaat dat de enzymen onveranderd in de ontlasting komen en zo recycled worden. De aandoening komt over het algemeen meer voor bij Duitse Herders maar kan ook gezien worden bij andere rassen.

Diagnose

Vaak zal een ontlastingsmonster al een indicatie geven, maar een definitieve diagnose kan worden gesteld met behulp van een bloedonderzoek. Daarbij wordt gekeken naar enzymen die door de alvleesklier worden aangemaakt. Bij een hond met exocriene pancreas insufficiëntie zijn deze enzymen sterk verlaagd.

Behandeling

Er zijn verschillende mogelijkheden:

Via de voeding gaan we extra verteringsenzymen bijgeven. De behandeling is levenslang.

Als voeding gaan we een goed verteerbare voeding geven zoals Hill's I/D. Deze voeding heeft een laag vet en vezelgehalte.

Veel EPI patiënten hebben ook last van bacteriële overgroei in de dunne darm waardoor er vitamine B12 defficiëntie kan ontstaan, omdat de bacteriën dit opnemen in de dunne darm. Daarom wordt er een antibiotica therapie gegeven om de bacteriële overgroei te behandelen en een vitamine B12 supplement om de vitamine B12 defficiëntie tegen te gaan.

Hypofysaire dwerggroei

Hypofysaire dwerggroei (bron van dit artikel universiteit van utrecht)

De hypofyse (of ‘hersenaanhangsel’) is een hormoonproducerende klier die via een kort steeltje verbonden is met de hersenen. Dit kliertje bestaat uit drie onderdelen: de voorkwab, de middenkwab en de achterkwab. In de voorkwab worden een zestal hormonen gemaakt die van belang zijn voor een goed verloop van vitale lichaamsfuncties, zoals groei, voortplanting, melkproductie, stofwisseling en het kunnen omgaan met stress. Deze zes hormonen zijn: 

  • Groeihormoon (GH), dat o.a. heel belangrijk is voor de groei 
  • Thyroïd-stimulerend hormoon (TSH), dat de schildklierfunctie reguleert 
  • Prolactine (PRL), dat o.a. de melkklieren stimuleert 
  • Follikel-stimulerend hormoon (FSH) en Luteïniserend hormoon (LH), die betrokken zijn bij de eisprong (ovulatie) van vrouwelijke dieren en de spermaproductie van mannelijke dieren 
  • Adrenocorticotroof hormoon (ACTH), dat een stimulerende invloed heeft op de bijnierschors 

Een afwijking in de ontwikkeling van de hypofyse(voorkwab) kan leiden tot een tekort van één of meerdere van deze hormonen. Een treffend voorbeeld van een aandoening die door zo’n tekort veroorzaakt wordt is hypofysaire dwerggroei. Deze recessief overerfbare afwijking is bij een aantal hondenrassen beschreven, maar komt het meeste voor bij de Duitse herdershond, de Saarlooswolfhond, en de Karelische berenhond. Bij de laatste 2 rassen is het voorkomen van deze erfelijke aandoening waarschijnlijk het gevolg van het inzetten van Duitse herdershonden, die dragers waren van het afwijkende gen dat verantwoordelijk is voor de dwerggroei, in het fokprogramma. 

Bij de hypofysaire dwerggroei bij de genoemde rassen is er niet alleen sprake van een tekort aan groeihormoon, maar ook aan TSH, prolactine, LH en FSH. Alleen de afgifte door de hypofyse van ACTH lijkt normaal te verlopen. 

Honden die drager zijn van het afwijkende gen (= mutatie) dat verantwoordelijk is voor de dwerggroei zien er totaal hetzelfde uit als de rasgenoten die geen drager zijn. Aangezien het om een recessieve afwijking van een enkel gen gaat is wel direct duidelijk dat bij de geboorte van een hond met hypofysaire dwerggroei beide ouders dragers zijn van de afwijking. 

De groeiachterstand en de afwijkende vacht worden meestal opgemerkt op een leeftijd van 2 tot 3 maanden. De haren van de vacht zitten erg los en kunnen gemakkelijk worden uitgetrokken. Als de vacht verloren gaat kan de huid gaan schilferen en wordt er meer pigment aangemaakt, waardoor de huid donker van kleur wordt. Verder worden bij dwergen als gevolg van een afgenomen plaatselijke weerstand vaak bacteriële huidinfecties gezien. 

Maar het blijft niet bij de uiterlijke verschijnselen als huid- en vachtafwijkingen! Deze dwergen lijden aan een heel scala aan problemen. Het tekort aan groeihormoon leidt bijvoorbeeld ook tot een onderontwikkeling van de nieren, waardoor chronisch nierfalen ontstaat. Daarnaast lijden de dwergen, door het tekort aan TSH, aan een te traag werkende schildklier, waardoor de dwergen sloom en traag worden. Verder kan het tekort aan geslachtshormonen bij mannelijke dwergen leiden tot het niet indalen van één of beide testikels en bij de vrouwelijke dieren zien we dat de loopsheid heel vaak (maar zonder eisprong) optreedt. Hypofysaire dwerggroei is dus een ernstige handicap! 

Hoewel het klinische beeld heel duidelijk lijkt te zijn, moet de definitieve diagnose gesteld worden met behulp van zogenaamde ‘hypofyse stimulatie testen’. Met deze testen kan het tekort aan groeihormoon, TSH, prolactine, LH en FSH worden aangetoond. 

De behandeling van een hond met hypofysaire dwerggroei zou idealerwijs moeten bestaan uit het toedienen van groeihormoon en schildklierhormoon. Toediening van schildklierhormoon is geen probleem, maar groeihormoon voor honden is niet beschikbaar. Onderzoek heeft aangetoond dat het groeihormoon van varkens identiek is aan hondengroeihormoon. Helaas is het verboden om varkensgroeihormoon in Nederland te importeren. De Faculteit Diergeneeskunde in Utrecht heeft echter toestemming gekregen om een beperkt aantal dwerghonden, in het kader van onderzoek, te behandelen met varkensgroeihormoon. 

Zonder behandeling is de prognose van honden met dwerggroei matig tot slecht. Veel dwerghonden worden niet ouder dan 4 tot 5 jaar. Sommige dwerghonden worden ouder, waarschijnlijk omdat ze toch nog wat hypofysehormonen produceren. 

Duidelijk mag dus zijn dat voorkomen moet worden dat honden met een dergelijke ernstige handicap, waarvoor in de meeste gevallen geen goede behandeling beschikbaar is, worden geboren. Om te voorkomen dat er nog dwergjes geboren worden, moet gestopt worden met het kruisen van dragers van deze aandoening. Het probleem hierbij is, zoals gemeld, dat men aan de buitenkant van een hond niet kan zien of het dier drager is van de afwijking (=mutatie). Hiervoor is een genetische test nodig. En na 15 jaar intensief onderzoek op de Universiteitskliniek voor Gezelschapsdieren van de Faculteit Diergeneeskunde is deze er nu! Als deze test wordt toegepast bij alle honden die gebruikt worden in de fokkerij dan hoeft er geen enkele dwerghond meer geboren te worden. 

Misschien lijkt een dergelijke test niet zo van belang, omdat de aandoening maar weinig lijkt voor te komen. Er moet echter rekening gehouden worden met het feit dat veel dwergjes al sterven in de baarmoeder of vlak na de geboorte. Ook moet men beseffen dat indien slechts 1 procent van de honden dwerg is, maar liefst 18 procent van de populatie drager van de mutatie zal zijn. Het aantal dragers ligt hierdoor veel hoger dan men in eerste instantie zou denken! Indien nu 2 van deze dragers met elkaar gekruist worden zal gemiddeld genomen een kwart (!) van het nest uit dwergjes bestaan en de helft van het nest drager van de mutatie zijn. 

Kort samengevat is hypofysaire dwerggroei een ernstige, ongeneselijke aandoening waarvan de frequentie van voorkomen sterk wordt onderschat! Het goede nieuws is echter dat er nu een genetische test bestaat waarmee dragers van de mutatie geïdentificeerd kunnen worden. Indien alle fokdieren eenmalig op deze mutatie worden getest en een correct fokbeleid wordt toegepast, hoeft deze ernstige aandoening vanaf nu nooit meer voor te komen. 

Slokdarmverlamming

Wat is het?

Megaoesophagus is een aandoening die gekenmerkt wordt door een verwijding van de slokdarm; mega betekent “groot” en oesophagus is het Latijnse woord voor slokdarm. Ten gevolge van die verwijding is de peristaltiek afwijkend, waardoor het voedsel niet goed verplaatst wordt naar de maag. Het eten blijft dus in de slokdarm zitten en wordt weer opgegeven. Dit laatste heet “regurgitatie”: het lijkt alsof het dier braakt, maar er is geen duidelijke buikpers en geen voorafgaande braakbewegingen. Soms is een onderliggende ziekte de oorzaak van de megaoesophagus maar regelmatig kan er geen oorzaak gevonden worden

Symptomen:

De aandoening komt met name voor bij de hond en soms bij de kat.

Het belangrijkste verschijnsel is het hoger vernoemde regurgiteren. Meestal gebeurt dit vrij kort na de maaltijd, maar soms ook pas veel later. De meeste eigenaars bestempelen dit als “braken”. Het grote verschil tussen regurgiteren en braken, is echter dat bij regurgitatie het voedsel nog niet in de maag geweest is en dus onverteerd weer naar buiten komt. Verder wordt regurgiteren gekenmerkt door de afwezigheid van braakbewegingen.

Dieren met megaoesophagus kunnen gaan vermageren omdat ze maar een deel van hun voedsel daadwerkelijk binnen krijgen.

Dieren kunnen gaan vermageren en als ze zich verslikken, doordat de slokdarm abnormaal functioneert, kan er koorts, hoesten en benauwdheid ontstaan door de longontsteking die kan optreden (de zogenaamde versliklongontsteking). Overige verschijnselen zijn afhankelijk van de eventuele onderliggende ziekte en oorzaak van de megaoesophagus.

De ziekte kan worden onderverdeeld in de volgende 3 groepen:

De aangeboren megaoesophagus zonder aanwijsbare oorzaak. Dat is als de verschijnselen al begonnen zijn toen het dier erg jong was. Meestal gaan de pups regurgiteren als ze overgaan van melk naar vaste voeding.

De verkregen megaoesophagus (die op latere leeftijd is ontstaan) zonder aanwijsbare oorzaak. Het is niet bekend hoe de slokdarmproblemen bij deze vorm ontstaan.

De verkregen megaoesophagus met een aanwijsbare oorzaak.

Enkele mogelijke oorzaken zijn:

  • Tumor van de slokdarm
  • Strictuur van de slokdarm
  • Vreemd voorwerp in de slokdarm
  • Lood vergiftiging
  • Ziekte van Addison;
  • Hernia van het middenrif;

Diagnose:

Röntgenfoto met bariumcontrast

Op basis van de beschreven symptomen kan de dierenarts een vermoeden hebben van deze aandoening. D.m.v. een röntgenfoto met bariumcontrast kan de diagnose bevestigd worden.

Er dient een volledig bloed- en urineonderzoek gedaan te worden om te zoeken naar een eventuele oorzaak (denk hierbij aan het testen van de schildklierfunctie, de ziekte van Addison,…). Er kunnen nog meer onderzoeken noodzakelijk zijn als de dierenarts een vermoeden heeft van een van de bovengenoemde oorzaken.

Behandeling:

Als er een oorzaak gevonden wordt, dient deze uiteraard te worden behandeld. Kan er echter geen onderliggende oorzaak gevonden worden en is de megaoesophagus een blijvend probleem, dan kan er helaas enkel ondersteunend behandeld worden. Hierbij moet de maaltijd in kleine porties verdeeld worden over de dag. Daarbij dient het voedsel op een zekere verhoging te worden geplaatst, zodat de zwaartekracht mee kan helpen om het voer in de juiste richting te laten bewegen. De hond moet 5-10 minuten na het eten of drinken in deze positie blijven staan. De ene hond reageert beter op zacht voer, de andere op droge brokken.

Uiteraard dienen ook bijkomende symptomen (longontsteking) op gepaste te worden behandeld.

Prognose:

Indien er een oorzaak gevonden kan worden, is de prognose redelijk. Bij die dieren zonder aanwijsbare oorzaak is de prognose slecht. Door het herhaaldelijk verslikken bezwijken zij vaak aan een verslikkingspneumonie.

Perianaal fistels

Disclaimer

Vetined aanvaardt geen aansprakelijkheid voor het gebruik van onderstaand ziekteoverzicht. Ondanks de grote zorgvuldigheid betracht bij het samenstellen van deze ziekteoverzichten aan de hand van literatuur en gecontroleerd door specialisten kan Vetined geen aansprakelijkheid aanvaarden voor eventuele zetfouten en andere onjuistheden of onvolledigheden, noch voor de eventuele gevolgen van het handelen of juist nalaten van handelen op grond van informatie die via deze ziekteoverzichten is verkregen.

Toelichting

Een ziekteoverzicht / -profiel is in principe een geheugensteun voor dierenartsen en paraveterinairen. Het bevat in beknopte vorm de voor de praktijk meest noodzakelijke informatie. Huisdierbezitters kunnen ‘meekijken’. Een ziekteoverzicht / -profiel is nooit een vervanging van de dierenarts. Diagnose, behandeling en follow up dienen uitsluitend door of onder begeleiding van een dierenarts plaats te vinden.

Bronnen:

Canine Perianal Fistula – Medical Approach, A.D. Elkins, Veterinary Specialty Center Indianapolis / Indiana, Clinician’s Brief, January 2008, p. 14-16

Praktijkervaringen (cliënt hand-out): Behandeling van Peri-anaalfistels bij de Hond, A.H. Westerhuis, WHG Westerhuis Kliniek voor Gezelschapsdieren, Juni 2012.

Oorzaak

Onbekend. Vrijwel zeker een immuun gemedieerde fistelende ontsteking van de perianaalklieren in de huid rond de anus en/of een chronische fistelende ontsteking van de anaalzakjes.

Prevalentie

Het komt vaker voor bij de Duitse Herder; hier is een immuniteitsstoornis meestal het hoofdprobleem. Het komt ook bij andere rassen voor, inclusief de Witte herder; hier is een chronische fistelende anaalzakontsteking veelal het hoofdprobleem.  We zien het meestal op de leeftijd van 5-7 jaar.

Anamnese

De klachten zijn in het begin niet altijd even duidelijk en kunnen dus gemakkelijk door de eigenaar over het hoofd gezien worden. De klachten kunnen soms (bij nader inzien) al (veel) langer bestaan alvorens de hond voor onderzoek en behandeling wordt aangeboden. Veelvuldig likken aan de anus, stinkend muco-/seropurulent ontstekingsvocht, dyschezia (afwijkend defaecatie gedrag), tenesmus (herhaaldelijk krampachtige aandrang).

Klinisch beeld

Zie Anamnese. Vaak uit de hond al pijn / raakt in paniek bij het optillen van de staart; voor adequate inspectie is sedatie vaak nodig. Typische fistelwond(en), variërend van 1 tot meerdere, links en rechts op 5 en 7 uur en/of rondom  de anus. Bij de Duitse herder zou er (altijd) een link bestaan tussen perianaal fistels en een chronische colitis (a).

Biopsie: histologie (Dx: squameus celcarcinoom).

Behandeling

Allereerst medicamenteus dan, indien mogelijk / noodzakelijk, chirurgisch. Zie Chirurgie.

Immunosuppressiva

Cyclosporine (micro-emulsie; Atopica®): 1,75 – 3 mg/kg per os, elke 12 uur ged. 16 weken. In veel gevallen treedt echter recidief op, dus moet Cyclosporine blijvend gegeven worden. Het middel is peperduur! Het middel wordt het beste geabsorbeerd als de hond nuchter is, maar wordt dan ook helaas slechter verdragen.

Om de kosten van Cyclosporine te drukken (30-80%) wordt het in een lagere dosis, 1 mg/kg per os, elke 12 uur ged. 16 weken, gegeven in combinatie met Ketoconazol, 10 mg/kg per os, elke 24 uur, ook gedurende 16 weken

Een andere veel goedkopere en minstens zo effectieve optie is: Prednison, 1 mg/kg per os, elke 24 uur ged. 4 weken, gevolgd door 0,5 mg/kg per os, elke 24 uur ged. 8 weken.

Of Prednison, 1 mg/kg per os, elke 12 (!) uur ged. 2 weken, gevolgd door 0,5 mg/kg per os, elke 12 (!) uur ged. 14 weken  in combinatie met Azathioprine (humaan Imuran®), 1-2 mg/kg per os, elke 24 uur ged. 16 weken.

Antibiotica   Cephalexine 22 mg/kg per os, elke 8 uur ged. 6 weken of Sulfasalazine 1 gram ged. 6 weken (a). Saunders Handbook of Veterinary Drugs adviseert een  dosering 10-30 mg per kilogram (!) per os, elke 8-12 uur. Per kilogram doseren is nauwkeuriger / veiliger.

Vreemd eiwit dieet   Bijv. vis/aardappel, konijn/aardappel)

Lokaal   Tacrolimus zalf (Protopic®) 0,10%; humane zalf, 30 of 60 gram.

Hygiëne

Medicamenteus

Immunosuppressiva: prednison, cyclosporine, azathioprine

Chirurgie

Bij (1) betrokkenheid van ontstoken anaalzakjes, (2) goed resultaat van medicamenteuze behandeling binnen 4-6 (max. 16) weken, in (3) de wetenschap dat veelal recidief optreedt, (4) blijvende medicamenteuze behandeling zeer kostbaar / onbetaalbaar is en/of onacceptabele bijwerkingen heeft, is chirurgische verwijdering van de anaalzakjes geïndiceerddirect nadat de ontstekingsprocessen genezen zijn op medicamenteuze behandeling.

Bij Duitse herders is de reactie op medicamenteuze behandeling in veel gevallen teleurstellend en chirurgie weinig of niet succesvol; bij andere rassen is de reactie op medicamenteuze behandeling in veel gevallen goed en chirurgie dikwijls succesvol.

Staartamputatie heeft geen zin; ten onrechte werd vroeger aangenomen, dat een brede staartaanzet predisponeerde voor perianaal fistels. Cryochirurgie (bevriezen),  elektrochirurgie (branden) en laser hebben in veel gevallen nauwelijks of geen zin.

Prognose

Bij de Duitse herder zeer gereserveerd. Bij andere rassen redelijk tot goed. Zie Follow-up.

Follow-up

Maandelijks, indien nodig onder sedatie. Ofschoon er een zeer duidelijke verbetering na 4-6 weken medicamenteuze behandeling kan / moet zijn, zijn er patiënten (i.h.b. Duitse herders) die 16 weken nodig hebben. Op basis van ervaringen bestaat de indruk, dat, in die gevallen de prognose, ook van een chirurgische behandeling over het algemeen slechter is.

Kosten

Hoog tot zeer hoog (bij blijvende behandeling met Cyclosporine).

Bron: Vetined

IBD
Wat is IBD?
Bij Inflammatory Bowel Disease is (een deel van) de darm chronisch ontstoken. Het is een verzamelnaam voor een aantal aandoeningen die voor een ontstoken darm zorgen en de daarbijbehorende verschijnselen (braken/diarree/niet willen eten). Inflammatory Bowel Disease (IBD) kan op verschillende manieren veroorzaakt worden: door parasieten of bacteriën, door een voedingsallergie of als gevolg van aandoeningen aan de lymfeklieren. De meest voorkomende oorzaak voor IBD wordt echter “idiopathisch” genoemd. Dit betekent dat er geen oorzaak bekend is. Men denkt dat een verstoorde immuniteitsbalans en een slecht functionerende darmwand een rol zouden kunnen spelen. Het is belangrijk om andere oorzaken voor IBD daarom uit te sluiten.
 
Wat zijn de verschijnselen van IBD?
De verschijnselen die we zien hebben betrekking op het maagdarmkanaal: Braken, diarree, soms met gewichtsverlies. Winderigheid, een wisselende eetlust, veel smakken (misselijk) en het eten van gras kunnen ook tot de verschijnselen behoren. Soms hebben de dieren ook pijn in de buik.
 
Hoe stelt met de diagnose IBD?
Voordat men deze diagnose kan stellen is het noodzakelijk om parasieten en bacteriën als oorzaak van de diarree en het braken uit te sluiten. Bloedonderzoek kan belangrijke aanwijzingen geven; een laag vitamine B12-gehalte en een laag foliumzuurgehalte. Ook kan men een chronisch ontstekingsbeeld in het bloed terugvinden. Als de darmwand erg slecht functioneert kan er veel eiwit via de darm verloren gaan en dit ziet men ook in het bloed door een laag eiwitgehalte.
 
Met een echo kunnen de darmen in beeld worden gebracht en ziet men een verdikking van de darmwand, vergrote lymfeknopen van de darm en soms vocht in de buik. Om een definitieve diagnose te kunnen krijgen, is het nodig om biopten van de darm te nemen. Dit moet onder narcose via endoscopie (een grote slang met camera die via de mond naar binnengaat) of via een buikoperatie. Het nemen van deze biopten is echter zeer lastig en ook de interpretatie ervan kan problemen opleveren. Wij stellen de diagnose dan ook aan de hand van de verschijnselen en het bloedonderzoek.
 
Wat is de behandeling bij IBD?
Afhankelijk van de klachten en de uitkomsten van het bloedonderzoek zijn er verschillende manieren om IBD te behandelen:
 
  • Dieet: een lichtverteerbaar voer, met een nieuwe eiwitbron. (Veel honden zijn gevoelig voor rundereiwit wat in bijna alle voeding zit). Hypoallergeen voer is lichtverteerbaar en bevat eiwitten die in zulke kleine stukjes zijn geknipt, dat het lichaam ze niet meer herkend als eiwit.
  • Glucocorticosteroiden om het immuunsysteem te onderdrukken: Prednisolon 1-2 mg/kg 2x daags gedurende 3-4 weken, daarna afbouwen. Bij sommige patiënten is het nodig om dit levenslang te geven. We streven daarbij naar een zo laag mogelijke dosering.
  • Cobalamine (vitamine B12): 250-100 μg/week onder de huid gedurende 6 weken.
Soms zijn niet alle maatregelen nodig om IBD te behandelen, dit hangt af van de klachten, de uitkomsten van het bloedonderzoek en de reactie van de hond op de behandeling.
 
Wat is de prognose bij IBD?
Dit is erg afhankelijk van de oorzaak van IBD. Bij de idiopathische vorm is de prognose redelijk, al zal uw hond levenslang gevoelig blijven voor maagdarmklachten.
 
Klik hier voor een uitgebreid artikel over IBD.
Op de website van de RZWH staat ook een artikel hierover